感染幽门螺杆菌，多种因素“催化”胃癌

幽门螺杆菌感染是全球范围内最常见的慢性感染之一，其传播途径主要为“口-口传播”与“粪-口传播”。日常生活中，接触被污染的食物、水源，与感染者共用餐具、亲吻，或因不良卫生习惯（如饭前不洗手）接触感染者唾液、体液、排泄物等，均可能导致幽门螺杆菌侵入胃部。

事实上，约半数胃癌病例与幽门螺杆菌感染存在直接关联。感染初期，幽门螺杆菌可引发慢性胃炎，若未及时干预，随着病程进展，胃黏膜将逐步出现萎缩、异型增生，最终可能恶化为胃癌，这一演变过程通常持续数年至数十年。

在此漫长的病变过程中，高盐饮食与免疫力下降堪称加速胃癌发生的两大“催化剂”。长期高盐饮食会对胃黏膜造成多重损伤：一方面，高渗透压环境直接破坏胃黏膜结构，引发充血、水肿、糜烂及溃疡，削弱黏膜屏障功能；另一方面，食物中的硝酸盐在胃酸作用下，易转化为强致癌物亚硝酸盐，直接威胁胃黏膜细胞DNA稳定性；此外，过量盐分还会抑制前列腺素E的合成，该物质作为胃黏膜保护因子，其水平降低将使胃部防御能力显著下降，为癌细胞滋生创造条件。

人体免疫力的降低同样不容忽视。免疫功能缺陷或低下不仅会增加个体对胃癌的遗传易感性，更会削弱机体对癌细胞的监测与清除能力。临床研究表明，胃癌患者一级亲属的发病风险较普通人群高出3倍，这既可能源于家族成员共同感染幽门螺杆菌，也与染色体畸变导致的癌症易感性遗传相关。当免疫系统无法及时识别并清除基因突变的癌细胞时，这些异常细胞将迅速增殖，加速胃癌的发展进程。据《生命时报》